嗜铬细胞瘤性休克是怎么造成的，要怎么诊断？

嗜铬细胞瘤是来自神经嵴的肿瘤之它起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。由于瘤体持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。一部分患者尚有直立性低血压、低血压、休克或高血压与低血压、休克交替发生。其发生被认为与以下机理有关血中儿茶酚胺浓度过高时使肾上腺能受体的敏感性减弱，即所谓肾上腺能受体下降调节，儿茶酚胺引起外周血管强烈收缩，组织缺氧使血管通透性增强，血浆外渗引起血容量不足，同时自主神经功能受损致反射性外周血管收缩障碍等。高血压和低血压、休克交替发生可能与肿瘤释放缩血管物质去甲肾上腺素、肾上腺亲和舒血管物质肾上腺髓质素的比例变化有关，当血中肾上腺髓质素高时血压下降，引起低血压、休克。低血压、休克又刺激儿茶酚胺释放，于是血压又复上升。低血压、休克发生机理肿瘤骤然发生出血、坏死，致儿茶酚胺突然减少或停止释放。大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心衰竭，致心输出量锐减。肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能β受体，使周围血管扩张。大量儿茶酚胺促使血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆外逸，血容量减少。应用α受体阻滞剂酚妥拉明后血管突然扩张，血容量相对不足,血压下降。

2016-07-14 20:12:00