肝性脑病的生化机制包括哪些方面

肝性脑病的生化机制较为复杂，主要包括氨中毒学说、神经递质失衡、假性神经递质学说、锰离子蓄积、炎症反应等。关爱自己，从关注健康开始。身体不适时，请及时就医，并在医生指导下合理用药。1.氨中毒学说：氨是导致肝性脑病的关键因素。肝功能障碍时，氨的生成增多且代谢减少，血氨水平升高，透过血脑屏障进入脑组织，干扰脑的能量代谢和神经传递。2.神经递质失衡：正常情况下，兴奋性神经递质与抑制性神经递质保持平衡。但在肝性脑病时，γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多，而谷氨酸等兴奋性神经递质减少。3.假性神经递质学说：肠道细菌分解蛋白质产生的苯乙胺和酪胺，在肝功能障碍时不能被有效清除，经羟化形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们与正常神经递质相似但功能弱，干扰正常神经传导。4.锰离子蓄积：锰具有神经毒性，肝病时锰不能正常排泄，在脑内蓄积，损害脑组织，影响神经功能。5.炎症反应：肝脏疾病可引发炎症，释放炎症介质，损伤血脑屏障，影响神经功能。总之，肝性脑病的生化机制是多种因素共同作用的结果，了解这些机制有助于更好地诊断和治疗该疾病。

2013-08-09 14:12:38